Mecanismo de acción de los antiagregantes Plaquetarios.

Aspirina
Vía de la ciclooxigenasa: Tras la activación plaquetaria, por incremento de los niveles de fosfolipasa A2, inicia el catabolismo de un fosfolípido de membrana llamado ácido araquidónico, el cual mediante la ciclooxigenasa-1, se transforma en prostaglandina G2/H2 y posteriormente en tromboxano A2. Este tromboxano posee receptores en la membrana plaquetaria, y actuaría por vía paracrina potenciando el efecto. Se trata de receptores de membrana acoplados a proteína Gq. La aspirina o ácido acetilsalicílico, es capaz de inhibir irreversiblemente a la COX plaquetaria. Las bajas dosis de aspirina entran en contacto, a medida que pasa a la circulación portal, con la totalidad de plaquetas circulantes, y dado que éstas no tienen núcleo, su función se deprime hasta que desaparezcan de circulación. Sin embargo el efecto del tromboxano funciona como potenciador de la agregación, por lo que la plaqueta no se encuentra totalmente inhibida.
Clopidogrel.
Antagonistas del receptor de ADP: El ADP se libera desde los gránulos densos de las plaquetas, y actúa en forma autocrina y paracrina, sobre diversos receptores. El receptor PDY12 se encuentra acoplado a proteína Gi (inhibitoria). Tras su unión, mediante la subunidad alfa de la proteína Gi, disminuye el efecto de la adenilatociclasa, reduciendo los niveles de AMP cíclico con la consecuente activación de gP IIb-IIIa, y mediante la subunidad beta e inositoltrifosfato, regula los procesos de movilización del calcio intracelular como la degranulación. Las tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel), y los antagonistas de ADP no tienopiridínicos reversibles (ticagrelor, cangrelor, elinogrel), producen una inhibición del efecto del ADP, lo que provoca una reducción de la degranulación plaquetaria y menor reducción activación de la gP IIb-IIIa.